CLASIFICACION DE LAS ENFERMEDADES CARDIACAS

1. CARDIOPATIAS CONGENITAS

¿Qué es la comunicación interauricular?

La comunicación interauricular es una abertura en el tabique auricular, que divide las aurículas derecha e izquierda. La CIA es un defecto cardíaco congénito (de nacimiento). A medida que el feto crece, algo sucede que afecta el desarrollo del corazón durante las primeras ocho semanas del embarazo y que provoca la CIA.

La comunicación interauricular le permite a la sangre rica en oxígeno pasar desde la aurícula izquierda, a través de la abertura del tabique, y luego mezclarse con la sangre pobre en oxígeno en la aurícula derecha.

Del 4 al 10 por ciento de los niños que nacen con enfermedades cardíacas congénitas tienen una comunicación interauricular. Se desconoce el motivo por el que las niñas presentan este defecto con el doble de frecuencia que los niños.

http://www.healthsystem.virginia.edu/uvahealth/peds_cardiac_sp/asd.cfm

¿Qué es la comunicación interventricular?

La comunicación interventricular es una abertura en el tabique ventricular que divide a los ventrículos derecho e izquierdo. La CIV es un defecto cardíaco congénito. Mientras el feto está creciendo, el desarrollo del corazón se ve afectado por alguna causa durante las primeras 8 semanas de embarazo, resultando en una CIV.

La comunicación interventricular permite que la sangre rica en oxígeno pase desde el ventrículo izquierdo, a través de la abertura en el tabique, y se mezcle con la sangre pobre en oxígeno en el ventrículo derecho.

los dos tipos básicos de CIV son los siguientes:

• CIV perimembranosa - abertura en la sección superior del tabique ventricular, cerca de las válvulas. Se presenta en el 75 por ciento de todos los casos de CIV.
• CIV muscular - abertura en la sección inferior del tabique ventricular. Se presenta en hasta el 20 por ciento de todos los casos de CIV.

La comunicación interventricular es el defecto cardíaco congénito más frecuente y se presenta en el 14 al 17 por ciento de los bebés nacidos cada año.

http://www.healthsystem.virginia.edu/uvahealth/peds_cardiac_sp/vsd.cfm

Comunicación aurículo-ventricular

La comunicación aurículo-ventricular (CAV) se debe a un desarrollo anormal del canal aurículo-ventricular (AV) embriológico, debido a que los esbozos superior e inferior del revestimiento endocárdico no se fusionan del todo, dejando un cierre incompleto del tabique aurículoventricular y una formación insuficiente de las válvulas tricúspide y mitral.

Las dos formas más frecuentes de comunicación aurículoventricular son la parcial y la completa. La primera consiste en una comunicación interauricular de tipo “ostium primum” y una valva mitral anterior hendida que produce insuficiencia mitral. La segunda, comprende una gran comunicación aurículoventricular combinada con una gran válvula aurículoventricular común, que prácticamente, es como un agujero en el centro del corazón.

En la forma completa, las cuatro cámaras cardíacas se comunican libremente, produciendo una hipertrofia volumétrica de todas ellas. Más de un tercio de los pacientes con comunicación aurículoventricular completa tienen síndrome de Down. Este defecto puede repararse quirúrgicamente.

http://www.blogmedicina.com/2007/12/19/comunicacion-auriculo-ventricular-cav/

Conducto arterial persistente

Es una afección en la cual un vaso sanguíneo, llamado conducto arterial, no logra cerrarse normalmente en un bebé después del nacimiento. Esta afección lleva a que se presente un flujo anormal de sangre entre la aorta y la arteria pulmonar, dos grandes vasos sanguíneos que circundan el corazón.

Antes del nacimiento, el conducto arterial permite que la sangre esquive los pulmones del bebé, conectando las arterias pulmonares (las cuales le suministran sangre a los pulmones) con la aorta (que le suministra sangre al cuerpo). Poco después de que el bebé nace y que los pulmones se llenan de aire, este vaso sanguíneo ya no se necesita más y generalmente se cierra al cabo de un par de días. Si dicho conducto arterial no se cierra, se presentará una circulación anormal de sangre entre el corazón y los pulmones.

El conducto arterial persistente es poco común y afecta con más frecuencia a las niñas que a los niños, es más común en bebés prematuros. Los bebés con trastornos genéticos, como el síndrome de Down, y cuyas madres hayan contraído rubéola durante el embarazo están en mayor riesgo de padecer este problema.

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001560.htm

Tetralogía de Fallot

La tetralogía de Fallot (TOF o "TET") es una condición compleja de diversos defectos congénitos. La palabra "tetralogía" hace referencia a cuatro problemas cardíacos. se incluyen los siguientes:

• Comunicación interventricular (CIV)
• Superposición de la aorta - la aorta está desviada hacia el lado derecho del corazón y apoyada sobre la comunicación interventricular.
• Obstrucción de la arteria pulmonar - obstrucción muscular en el ventrículo derecho, exactamente debajo de la válvula pulmonar, que disminuye el flujo normal de sangre. También es posible que la válvula pulmonar sea pequeña.
• Dilatación del ventrículo derecho para intentar bombear sangre, a través de la obstrucción, hacia la arteria pulmonar.

http://www.healthsystem.virginia.edu/uvahealth/peds_cardiac_sp/tf.cfm

Transposición de los grandes vasos

Es un defecto cardíaco congénito en el cual los dos vasos principales, la aorta y la arteria pulmonar, están intercambiados (transpuestos).

los factores asociados son:

· Rubéola u otra enfermedad viral en la madre durante el embarazo

• Mala nutrición en la madre durante el embarazo (nutrición prenatal)
• Alcoholismo
• Madres mayores de 40 años
• Diabetes

Es un defecto cardíaco cianótico hay muy poco oxígeno en la sangre bombeado desde el corazón al resto del cuerpo. Los niveles bajos de oxígeno llevan a que se presente cianosis y dificultad respiratoria.

En los corazones normales, la sangre que regresa del cuerpo pasa a través de los pulmones para obtener oxígeno y luego retorna al cuerpo. En la transposición de los grandes vasos, la sangre que pasa a través del cuerpo carece de oxígeno.

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001568.htm

¿Qué es el tronco arterioso?

Originalmente, la aorta y la arteria pulmonar son un solo vaso sanguíneo, el cual luego se divide y se convierte en dos arterias separadas. El tronco arterioso se produce cuando este único gran vaso no logra separarse completamente y, por lo tanto, queda una conexión entre las dos arterias.

se caracteriza por la presencia de sólo un vaso (donde debería haber dos arterias separadas) proveniente del corazón que forma la aorta y la arteria pulmonar. Otro defecto cardiaco congénito que se produce con el tronco arterioso es la comunicación interventricular. En el tronco arterioso, la sangre pobre en oxígeno y la sangre rica en oxígeno se mezclan a través de la comunicación interventricular. Esta mezcla de sangre luego fluye por el vaso común del tronco. Un poco de ella pasará a través de la rama que se convierte en la arteria pulmonar e irá hacia los pulmones y otro poco irá, a través de la rama aórtica, hacia el cuerpo. La sangre mezclada que va al cuerpo no contiene una cantidad adecuada de oxígeno y, por lo tanto, originará diversos niveles de cianosis

El tronco arterioso se produce en menos de uno de cada 10.000 nacimientos de bebés vivos. Esto constituye el 1 por ciento de todos los casos de cardiopatías congénitas.

http://www.healthsystem.virginia.edu/uvahealth/peds_cardiac_sp/truncus.cfm

¿Qué es la atresia tricuspídea?

En un desarrollo anormal del corazón del feto durante las primeras 8, La válvula tricúspide, en condiciones normales localizada entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho, no se desarrolla adecuadamente durante el embarazo.

en la atresia tricuspídea ocurre lo siguiente:

• El desarrollo inadecuado de la válvula tricúspide impide que la sangre pobre en oxígeno circule, como debería hacerlo, desde la aurícula derecha al ventrículo derecho y luego hacia los pulmones.
• También el ventrículo derecho está menos desarrollado.
• Existen, además, aberturas en las paredes de la aurícula y del ventrículo (comunicación interauricular e interventricular) que permiten la mezcla de sangre pobre en oxígeno y sangre rica en oxígeno.
• La existencia de un ductus arterioso permeable también posibilita que la sangre pase desde la aorta hacia la arteria pulmonar y reciba oxígeno de los pulmones.

http://www.healthsystem.virginia.edu/uvahealth/peds_cardiac_sp/ta.cfm

Conexión venosa pulmonar anómala total

La conexión venosa pulmonar anómala total es un defecto poco común en el que las venas pulmonares están conectadas a la aurícula derecha en lugar de la aurícula izquierda. Las venas pulmonares transportan la sangre rica en oxígeno de los pulmones al corazón. Normalmente la llevan al lado izquierdo del corazón, que bombea esta sangre oxigenada al resto del cuerpo. Pero este defecto hace que la sangre fluya en cambio de los pulmones a la aurícula derecha. En la aurícula derecha, la sangre rica en oxígeno se mezcla con la sangre pobre en oxígeno que llega al corazón del resto del cuerpo. Desde la aurícula derecha, esta mezcla de sangre pasa por un orificio denominado comunicación interauricular (CIA) y penetra en la aurícula izquierda. La aurícula izquierda envía la sangre al ventrículo izquierdo, que bombea la sangre al cuerpo. http://www.texasheartinstitute.org/HIC/Topics_Esp/Cond/total_sp.cfm

¿Qué es la coartación de la aorta?

La coartación de la aorta implica estrechamiento (estenosis) de la aorta. El segmento estenosado llamado coartación se puede producir en cualquier punto de la aorta, pero lo más probable es que ocurra en el segmento justo después del arco aórtico. Este estrechamiento limita la cantidad de sangre rica en oxígeno (roja) que puede desplazarse hacia la parte inferior del cuerpo. Los grados de estrechamiento varían.

Cuanto más grave el estrechamiento, mayores serán los síntomas en el niño y el problema se evidenciará antes. En algunos casos, la coartación se nota en los bebés. Sin embargo, en otros, puede pasar desapercibida hasta la edad escolar o la adolescencia.

El setenta y cinco por ciento de los niños con coartación de la aorta también tienen válvula aórtica bicúspide (una válvula que tiene dos valvas en vez de las tres normales). La coartación de la aorta se presenta en el 8 al 11 por ciento de los niños con cardiopatía congénita. Los niños tiene este defecto con el doble de frecuencia que las niñas.

http://www.healthsystem.virginia.edu/uvahealth/peds_cardiac_sp/ca

La atresia y la estenosis pulmonar

La atresia pulmonar y la estenosis pulmonar grave con tabique interventricular intacto la presencia de una obstrucción al flujo de salida ventricular derecho hacia la arteria pulmonar, sin comunicación interventricular. La importancia es que producen una circulación dependiente del conducto arterioso en el feto y en el neonato. Por esta razón, la supervivencia neonatal depende del mantenimiento de la permeabilidad del conducto arterioso después del nacimiento mediante la infusión de prostaglandinas endovenosas y, por ende, el diagnóstico precoz es de vital importancia.

http://www.siicsalud.com/dato/dat044/05802020.htm

http://books.google.com.ec/books?id=tBUIImfOrjIC&pg=PA26&lpg=PA26&dq=que+es+Estenosis+y+atresia+aortica&source=bl&ots=N-Wkqqs2oZ&sig=YLCKh1TbY5TJZDu3HJFbbiMgp44&hl=es&ei=RQUBSvWLO8SfmAe2q5WSCA&sa=X&oi=book_result&ct=result&resnum=6#PPA26,M1

2. CARDIOPATIAS ADQUIRIDAS

¿Qué es la enfermedad de Kawasaki?

La enfermedad de Kawasaki es la forma más común de vasculitis que afecta principalmente a los niños. Esta enfermedad produce irritación e inflamación de muchos tejidos del cuerpo, incluyendo las manos, los pies, los blancos de los ojos, la boca, los labios y la garganta. También se caracteriza por la fiebre alta y la hinchazón de los ganglios linfáticos. La inflamación genera incomodidad, pero se resuelve con el tiempo. Sin embargo, la amenaza principal de la enfermedad de Kawasaki reside en su efecto sobre el corazón y los vasos sanguíneos. Las compliaciones relacionadas con el corazón pueden ser temporarias o pueden afectar al niño a largo plazo. En el 15 a 25 por ciento de los niños que padecen la enfermedad de Kawasaki el corazón resulta afectado y, especialmente, las arterias coronarias.

La enfermedad de Kawasaki se conoce también como síndrome de ganglios linfáticos mucocutáneos.

http://www.healthsystem.virginia.edu/uvahealth/peds_cardiac_sp/kawasaki.cfm

La fiebre reumática

La fiebre reumática es una complicación de una amigdalitis estreptocócica no tratada. La amigdalitis estreptocócica es causada por una infección por estreptococos del grupo A presente en la garganta.

La fiebre reumática puede dañar los tejidos del organismo causando hinchazón, pero el mayor peligro de la enfermedad es el daño que puede ocasionar al corazón. Produce una cicatrización de las válvulas del corazón. Esta cicatrización puede estrechar la válvula y hacer que sea más difícil que ésta se abra bien o se cierre por completo. A su vez, el corazón tiene que esforzarse más por bombear sangre al resto del organismo. Este daño valvular puede dar lugar a una enfermedad denominada «cardiopatía reumática» la cual, con el tiempo, puede ocasionar una insuficiencia cardíaca congestiva.

http://www.texasheartinstitute.org/HIC/Topics_Esp/Cond/rheufev_sp.cfm

3. CARDIOPATIA ISQUEMICA

Infarto de miocardio

El infarto de miocardio es el cuadro clínico producido por la muerte de una porción del músculo cardíaco que se produce cuando se obstruye completamente una arteria coronaria. Cuando se produce la obstrucción se suprime el aporte sanguíneo.Si el músculo cardíaco carece de oxígeno durante demasiado tiempo, el tejido de esa zona muere y no se regenera.

http://www.dmedicina.com/enfermedades/enfermedades-vasculares-y-del-corazon/infarto-miocardio

¿Qué es la cardiopatia isquemica?

Este es un término que se utiliza para referirnos en conjunto a la angina de pecho y el infarto de miocardio. Se caracteriza por una disminución del aporte de oxígeno al músculo cardiaco causada por una obstrucción de las arterias coronarias.

Hoy se tiende a hablar de cardiopatía isquémica crónica o aguda. La primera hace referencia a la angina de esfuerzo, o angina estable que se define como un dolor torácico opresivo, y que se desencadena con esfuerzo y se alivia con reposo en menos de 3 - 5 minutos.

Dentro del síndrome agudo tenemos la angina inestable y el infarto agudo de miocardio. Llamamos angina inestable a un dolor de características similares a las anteriores pero que se pueden presentar en reposo, o sus síntomas han cambiado en los últimos días. Por otra parte hablamos de infarto agudo de miocardio para definir un cuadro de dolor similar al anterior pero mucho más intenso que no cede con el reposo, y que suele persistir más de 30 minutos. En el se da una muerte o necrosis de los tejidos que han dejado de irrigarse.

http://www.lasalud.com/pacientes/cardiopatia_isquemica.htm

Angina de pecho

El término «angina de pecho» viene del latín «angor pectoris» y significa «estrangulamiento en el pecho». Los pacientes que sufren de angina de pecho a menudo dicen sentir una sensación de asfixia, o presión o ardor en el pecho, pero un episodio de angina no es un ataque cardíaco. El dolor a menudo aparece tras un esfuerzo físico. A diferencia de un ataque al corazón, el músculo cardíaco no sufre un daño permanente y el dolor generalmente desaparece con el reposo.

http://www.texasheartinstitute.org/HIC/Topics_Esp/Cond/angin_sp.cfm

Muerte Cardiaca Súbita

Conocida también como paro cardiaco es un desorden en el que el corazón sin aviso alguno deja de funcionar. La causa más común es un desorden del ritmo cardiaco (arritmia) llamado fibrilación ventricular

(FV). este es un “problema eléctrico” del corazón en el que súbitamente las señales eléctricas que regulan el bombeo de los ventrículos del corazón, se vuelven rápidas y caóticas. Las contracciones rítmicas paran, y el corazón no puede bombear sangre al resto del cuerpo. El cerebro no recibe sangre, y en segundos se pierde el conocimiento.

http://www.hrspatients.org/patients/pdf_files/SpanishSCDComplete.pdf

4. CARDIOPATIA HIPERTENSIVA CH

La cardiopatía hipertensiva

La cardiopatía hipertensiva constituye la complicación principal de la hipertensión arterial. En la hipertensión arterial la composición histológica del ventrículo izquierdo se altera globalmente, resultando lesiones que lo afectan. En el origen del desarrollo de esas lesiones participan tanto la sobrecarga mecánica de la pared ventricular impuesta por la presión arterial elevada, como factores humorales sistémicos. Las consecuencias funcionales de las lesiones son diversas, aunque la más representativa es la que tiene que ver con el desarrollo de insuficiencia cardiaca congestiva.

http://www.cfnavarra.es/salud/anales/textos/vol21/suple1/suple6.html

5. CARDIOPATIAS VALVULARES (VALVULOPATIAS)

Estenosis mitral

Es un trastorno de las válvulas del corazón que involucra un estrechamiento o bloqueo de la abertura de la válvula mitral, impide que la válvula se abra apropiadamente. Esto imposibilita que el flujo sanguíneo adecuado pase entre la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo. A medida que el área de la válvula se vuelve más pequeña, fluye menos sangre hacia el cuerpo. La cámara superior del corazón se hincha a medida que la presión se acumula y la sangre puede fluir de nuevo a los pulmones, causando un edema pulmonar.

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000175.htm

Insuficiencia aórtica

Es una valvulopatía cardíaca en la cual la válvula aórtica se debilita o se abomba, impidiendo que dicha válvula cierre bien. Esto lleva a que se presente flujo retrógrado de sangre desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo.

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000179.htm

Insuficiencia tricuspidea

La insuficiencia tricuspídea significa que hay un reflujo de sangre del ventrículo derecho a la aurícula derecha, puede deberse a una válvula tricúspide dañada o un ventrículo derecho agrandado. La sangre retrocede hacia las venas principales en lugar de desplazarse hacia delante y llegar a los pulmones, donde puede recoger oxígeno.

http://www.texasheartinstitute.org/HIC/Topics_Esp/Cond/vtricus_sp.cfm

Endocarditis infecciosa

La endocarditis infecciosa es una infección de la membrana que recubre el interior de las cavidades del corazón o las válvulas cardíacas. Sin tratamiento, la endocarditis puede causar otras complicaciones, tales como un coágulo sanguíneo (embolia), un ritmo cardíaco irregular (arritmia), un daño o destrucción de las válvulas y, con el tiempo, una insuficiencia cardíaca congestiva (ICC).

http://www.texasheartinstitute.org/HIC/Topics_Esp/Cond/endocard_span.cfm

6. CARDIOMIOPATIAS CM

Cardiomiopatía dilatada

Es la enfermedad más común del músculo cardíaco. Se produce con mayor frecuencia en los hombres que en las mujeres. También denominada «cardiomiopatía congestiva», daña el tejido muscular que conforma las cavidades de bombeo del corazón. Si las paredes de estas cavidades se debilitan demasiado, el corazón no puede bombear normalmente. Inicialmente, las funciones del organismo seguirán siendo casi normales. Otras partes del organismo tratarán de compensar la disminución de la capacidad de bombeo del corazón con un aumento en la cantidad de líquido que retienen y produciendo más sangre de lo normal. Entonces, las cavidades del corazón se agrandanpara poder recibir este mayor volumen de sangre. Este agrandamiento puede inicialmente restablecer en parte la fuerza de bombeo del corazón porque cuanto más se estire un músculo, con mayor fuerza podrá contraerse.

http://www.texasheartinstitute.org/HIC/Topics_Esp/Cond/dilat_sp.cfm

Cardiopatía hipertensiva

La hipertensión arterial aumenta la carga de trabajo del corazón y con el tiempo esto puede causar un engrosamiento del músculo cardíaco. A medida que el corazón bombea contra la elevada presión en los vasos sanguíneos, el ventrículo izquierdo se dilata y la cantidad de sangre bombeada por parte del corazón por minuto (gasto cardíaco) disminuye. Sin tratamiento, se pueden presentar síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva. La hipertensión arterial es el factor de riesgo más común para la enfermedad cardíaca y el accidente cerebrovascular.

La hipertensión arterial también contribuye con el engrosamiento de las paredes de los vasos sanguíneos, lo cual , a su vez, puede empeorar la aterosclerosis. Esto también aumenta el riesgo de ataques cardíacos.

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000163.htm

Cardiomiopatía restrictiva

Esta enfermedad restringe la capacidad del corazón para estirarse adecuadamente. Aunque el ritmo y la acción de bombeo del corazón pueden ser normales, las paredes endurecidas de las cavidades cardíacas les impiden llenarse adecuadamente. Por consiguiente, se reduce el flujo de sangre, y la sangre que normalmente entraría en el corazón se acumula en el sistema circulatorio. Con el tiempo esto da lugar a una insuficiencia cardíaca.

http://www.texasheartinstitute.org/HIC/Topics_Esp/Cond/restr_sp.cfm

Miocarditis

La miocarditis es una inflamación del miocardio. Cuando el corazón se inflama, no puede bombear tan eficazmente debido a la hinchazón (edema) y al daño sufrido por sus células. El músculo cardíaco puede dañarse aún más si el sistema inmunitario envía anticuerpos para tratar de combatir la causa de la inflamación. A veces estos anticuerpos atacan en cambio los tejidos del corazón. Si se dañan demasiadas células del músculo cardíaco, éste se debilita. En algunos casos, este proceso es muy rápido y da lugar a una insuficiencia cardíaca o incluso una muerte súbita.

El corazón trata de regenerarse por sí solo. El músculo cardíaco se regenera cambiando las células dañadas o muertas del músculo cardíaco en tejido cicatricial. El tejido cicatricial no es como el tejido muscular cardíaco porque no se contrae y no puede contribuir a la acción de bombeo del corazón. Si se forma suficiente tejido cicatricial en el corazón, puede dar lugar a una insuficiencia cardíaca congestiva o una cardiomiopatía dilatada.

http://www.texasheartinstitute.org/HIC/Topics_Esp/Cond/myocard_sp.cfm

7. CARDIOPATIA FIBRILAR O ARRITMIAS

Taquicardia sinusal

Es el aumento de la frecuencia cardíaca por encima de 100 latidos por minuto. En la mayoría de los casos se produce como consecuencia de stress físico o mental. Puede deberse a un incremento de las demandas de oxígeno por parte del organismo o enfermedades concomitantes. En estos casos la taquicardia sinusal es una respuesta adaptativa normal del organismo y por tanto no suele requerir más tratamiento que el de la causa que la origina.

Raramente, la taquicardia sinusal no obedece a ninguna de las situaciones descritas, denóminándose entonces “taquicardia sinusal inapropiada”, que si es sintomática puede tratarse con fármacos betabloqueantes.

http://www.icba-cardiovascular.com.ar/arritmias/taquicardiasinusal.html

Bradicardia Sinusal

Trastorno del automatismo que tiene su origen en el nodo sinoauricular y provoca una disminución del ritmo sinusal por debajo de 60 latidos/minuto.

Puede ser "normal" en deportistas, o bien puede aparecer en ciertas situaciones que cursen con disminución del tono simpático o aumento del tono vagal, tales como hipotiroidismo, hipertensión intracraneal, hipotermia, infarto de miocardio inferior, etc.

Si la bradicardia sinusal es leve, no produce síntomas, pero si se alcanzan valores inferiores de 40 latidos/minuto, puede aparecer fatiga, mareo y hasta síncope o parada cardíaca en los casos más graves.

http://www.diagnosticomedico.es/enfermedad/Bradicardia_Sinusal--54242.html

Extrasístole

Una extrasístole o contracción ventricular prematura, es uno de los trastornos del ritmo cardíaco y consiste en un latido adelantado respecto a la frecuencia cardíaca normal del individuo. En el individuo se percibe como un salto en los latidos o palpitaciones. En estos casos, la despolarización del músculo cardíaco comienza en el ventrículo en vez de su lugar usual, el nodo sinusal.

http://es.wikipedia.org/wiki/Extras%C3%ADstole

Bloqueos Auriculoventriculares

Consiste en el retardo o bloqueo de la conducción del estímulo de las aurículas a los ventrículos a través del nódulo auriculoventricular. Puede ser transitorio, intermitente o permanente.

http://zonamedica.com/cardiologia/bloqueo-auriculoventricular/

Taquicardia supraventricular paroxística (TSVP)

Es una frecuencia cardíaca rápida ocasional. "Paroxística" significa de vez en cuando.

Normalmente, las aurículas y ventrículos se contraen de manera coordinada. Las contracciones son causadas por una señal eléctrica que comienza en el área del corazón llamada nódulo sinoauricular.

La taquicardia supraventricular paroxística (TSVP) comienza con eventos que tienen lugar por encima de los ventrículos del corazón. La TSVP se puede iniciar en el nódulo SA, en las cámaras superiores del corazón, en las rutas de conducción de las aurículas u otras áreas.

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000183.htm

Fibrilacion auricular

Es un trastorno del ritmo cardíaco (arritmia) que por lo general implica una frecuencia cardíaca rápida en la cual las cámaras superiores del corazón son estimuladas a contraerse de manera muy desorganizada y anómala. Las arritmias son causadas por una interrupción del sistema de conducción eléctrica normal del corazón.

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000184.htm

Ana Carolina Valenzuela

06/05/2009

Este de electro

http://www.medspain.com/curso_ekg/cursoekg_indice.htm

me comentan si les sirve.
un saludo

Entren aqui es simulador de Electro cardiogramas

Este sitio les permite simular Electro cardiogramas

http://www.skillstat.com/simECG_esp.html

Es un chevere sitio disfrutenlo

Muy buen Trabajo

Estoy muy contento con el trabajo de los estudiantes
todos ellos estan haciendo su trabajo y lo hacen muy bien
en el control de lectura asi como en las presentaciones, a pesar
de que parecen que estan bajando la guardia a veces
no se desanimen Ya nos falta menos de la mitad y pronto podran tener vacaciones
Un saludo afectuoso

Mañana al mejor trabajo le daremos como premio un Cd de ruidos cardiacos
asi que a ganarlo.

DISTENSIBILIDAD VASCULAR Y FUNCIONES DE LOS SISTEMAS ARTERIAL Y VENOSO

Las venas y sus funciones:

Las venas tienen la capacidad de disminuir o de aumentar su tamaño con lo cual pueden almacenar cantidades de sangre que suficientes para satisfacer el resto de la circulación.
·Las venas periféricas también suelen propeler de sangre mediante la bomba venosa que regula el gasto cardiaco.

PRESIONES VENOSAS:
La sangre de todas las venas sistémicas fluye hacia la aurícula derecha, en la cual forma una presión venosa central.
Dicha presión esta regulada por el equilibrio entre:
a) La capacidad del corazón para bombear sangre al exterior y a los pulmones.
b) Tendencia de la sangre a fluir hacia la aurícula derecha.
Si el corazón derecho bombea con fuerza; la presión en la aurícula derecha disminuirá. Mientras que la entrada rápida de sangre aurícula derecha por las venas periféricas eleva la presión de la cámara.
Los factores que aumentan el retorno venoso y la presión en la aurícula derecha son:
a) Aumento del volumen de sangre.
b) Aumento de tono y presión de las venas periféricas
c) Dilatación de arteriolas, lo que disminuye la resistencia periférica y permite que sea más rápido el flujo entre arterias y venas.

Los mismos factores que regulan la presión de la aurícula derecha van a regular el gasto cardiaco, porque la cantidad de sangre que bombea el corazón depende de la capacidad del corazón de bombear la sangre y la tendencia de esta de entrar al corazón a través de los vasos periféricos.
La presión normal de la aurícula derecha es de 0mm Hg pero esta se puede ver afectada y puede aumentar de 20 a 30mm Hg en anomalías muy graves como insuficiencia cardiaca o después de una transfusión de sangre ya que esta aumenta el volumen total de sangre y hace que cantidades excesivas de sangre intenten llegar al corazón a través de vasos periféricos.
El límite inferior de la presión en la aurícula derecha es de -3 a -5mm Hg, por debajo de la presión atmosférica, esta también es la presión de la cavidad torácica que rodea al corazón, la presión en la aurícula derecha se acerca a estos dos valores cuando el corazón bombea con una fuerza excepcional y cuando el flujo disminuye notablemente por causa de una hemorragia grave.

RESISTENCIA VENOSA Y PRESIÓN VENOSA PERIFÉRICA.
Las venas distendidas no ejercen resistencia al flujo sanguíneo, pero la mayoría de las venas grandes que entran en el tórax están comprimidas en diferentes puntos por los tejidos circundantes:
En el cuello un gran descenso de la presión de las venas de esta región provoca su colapso.
Las venas al entrar en los brazos se comprimen al pasar sobre la primera costilla.
Las venas que recorren el abdomen están sujetas a la presión intraabdominal y a la compresión por los tejidos circundantes.

- Efecto de la presión elevada en la aurícula derecha sobre la presión venosa periférica
Cuando la presión aumenta en la Aurícula Derecha por encima de su valor normal (0 mm Hg), la sangre comienza a hacer que las venas aumenten su tamaño y los puntos de colapso se abren cuando la presión aumenta por encima de 4 o 6mm Hg. Mientras siga aumentando va a aumentar la presión venosa periférica en las extremidades y en todo el cuerpo.
Como el Corazón debe estar debilitado para que la presión aumente hasta 4 o 6 mm Hg, la presión venosa periférica no esta elevada incluso en etapas iníciales de insuficiencia cardíaca.

- Efecto de la presión intraabdominal sobre las presiones venosas de las piernas.
La presión intraabdominal de una persona en decúbito es de unos 6mm Hg, esta puede aumentar hasta 15 o 30mm Hg, en casos de embarazo, tumores grandes y presencia de líquido excesivo “Ascitis”.
Cuando aumenta la presión intraabdominal, la presión de las venas de las piernas debe aumentar por encima de la presión abdominal antes de que las venas abdominales se abran y permitan el paso desde las piernas al corazón.

-Efecto de la presión gravitacional sobre la presión venosa
Cualquier organismo de agua que este expuesto al aire, la presión en la superficie del agua es igual a la presión atmosférica. Cada vez que se aleja de la superficie (13.6 mm) aumenta la presión 1 mm Hg. Esta presión gravitacional también se produce en el aparato vascular por el peso de la sangre en las venas.
Cuando una persona está de pie, la presión de la AD es de 0 mm Hg. La presión de las venas en los pies es de unos +90 mm Hg, en los brazos es de +6 mm Hg debido a la compresión de la vena subclavia al pasar por encima de la costilla superior. La presión gravitacional al bajar por el brazo está determinada por la distancia que existe considerando el borda inferior de esta costilla hasta la mano (+29 mm Hg), esto sumado a los 6 mm Hg anteriores nos da como resultado los +35 mm Hg correspondientes a la presión de las venas de la mano.
Las venas del cuello se colapsan debido a la presión atmosférica ejercida fuera de este. Dicho colapso mantiene en cero a la presión de la venas. Cualquier tendencia a aumentar por encima de este valor abre las venas, en cambio si intenta subir este valor se ejerce un mayor colapso de las venas, aumentando su resistencia.
Las venas del cráneo se encuentran en una cavidad no colapsable, es por esto que hay una presión negativa en los senos; es por esto que en estado de bipedestación la presión de seno sagital es de -10mm/Hg por la aspiración hidrostática que existe entre la parte superior y la base del cráneo.
Si durante una cirugía es abierto el seno sagita este inmediatamente aspirará aire a los senos venosos provocando una embolia gaseosa en el corazón provocando incluso la muerte.

- Efecto del factor gravitacional en la presión arterial y venosa.
Este factor afecta las presiones de las arterias periféricas y los capilares y otros efectos en las venas.
En bipedestación: La presión arterial media es de 100mm/Hg a la altura del corazón, pero esta presión no necesariamente va a ser en todo el cuerpo, esto quiere decir, que la presión no va a ser la misma en otras regiones del cuerpo por ejemplo en los pies sería de 190mm/Hg (90mm/Hg que en el corazón).

REALIZADO POR:

Cecilia Ochoa
Gabriela Pazmiño
Carolina Sánchez
Vanesa Sarmiento
Verónica Trujillo
Alex Vicuña

Visión general de la circulación; física médica de la presión el flujo y la resistencia.

Visión general de la circulación; física médica de la presión el flujo y la resistencia.

La función de la circulación consiste en:
· Transportar nutrientes a los tejidos del organismo
· Transportar los productos de desecho
· Conducir las hormonas de una parte del organismo a otra
· Mantener un entorno apropiado para los líquidos tisulares

El corazón y la circulación están controlados, a su vez proporcionan el Gasto Cardiaco y la Presión arterial necesarios para garantizar el flujo sanguíneo necesario.

Existen dos tipos de circulación:
· Circulación Sistémica: Aporta el flujo sanguíneo a todos los tejidos excepto a los pulmones.
· Circulación Pulmonar

Componentes Funcionales de la circulación
· Arterias: Transportan la sangre con una presión alta hacia los tejidos, por lo cual sus paredes son fuertes, su flujo sanguíneo es importante con una velocidad alta.
· Arteriolas: Últimas ramas pequeñas del sistema arterial, controlan los conductos a través de los cuales se libera la sangre en los capilares, tienen paredes musculares fuertes que pueden cerrarla por completo o al relajarse, pude dilatarse varias veces y esto puede alterar el flujo.
· Capilares: Intercambian nutrientes, hormonas, líquidos y otras sustancias de la sangre y del liquido intersticial, sus paredes son finas con muchos poros permeables al agua y otras moléculas pequeñas.
· Vénulas: Recogen la sangre de los capilares, después se reúnen gradualmente y forman venas de mayor tamaño.
· Venas: Funcionan como conductos para el transporte de sangre que vuelve desde las vénulas al corazón, sirven como una reserva de sangre extra. Su presión es baja, sus paredes finas, pero poseen fuerza para contraerse y actuar como un reservorio para la sangre extra.

Volúmenes de sangre en los diferentes componentes de la circulación:
Luego de haber ya mostrado la vía de circulación desde y hacia el corazón procedemos a describir la circulación en porcentajes:
Aproximadamente el 84% del volumen de la sangre circula por el sistema sistémico, mientras que el 16% restante circula a través del corazón y pulmones.
El 84% de la circulación que es sistémica es distribuida aproximadamente así: el 64% en las venas, el 13% en las arterias y el 7% en las arteriolas y capilares sistémicos. El 16% restante es distribuido, un 7% en el corazón y 9% en los pulmones.
En las venas como ya se nombró existe el mayor porcentaje de circulación, esto ocurre porque las venas tienen una función de reserva sanguínea.

Presiones en las distintas porciones de la circulación:
El corazón bombea sangre a la aorta, con una presión de 100 mm Hg. La presión arterial alterna entre una presión sistólica de 120 mm Hg y una presión diastólica de 80 mm Hg. A lo largo de la circulación sistémica, la presión va disminuyendo hasta 0 mm Hg, en el momento que alcanza la vena cava.
La presión de los capilares sistémicos arteriales es de aproximadamente 35 mm Hg y disminuye a 10 mm Hg en los capilares sistémicos venosos. Se puede decir que la mayoría de los lechos vasculares tienen una presión funcional de 17 mm Hg.
En la circulación pulmonar, la presión de las arterias pulmonares oscila entre una presión sistólica arterial de 25 mm Hg y la diastólica de 8 mm Hg; creando así una presión arterial pulmonar media de 16 mm Hg.

TEORÍA BÁSICA DE LA FUNCIÓN CIRCULATORIA:
Tres principios básicos:
1.- La velocidad del flujo sanguíneo en cada tejido se controla con precisión en relación con la necesidad del tejido: Tejidos activos necesitan un flujo sanguíneo unas 20 o 30 veces mayor que en estado de reposo, para esto el corazón eleva su gasto cardíaco unas 4 a 7 veces, por tanto no es posible aumentar el flujo sanguíneo a todo el organismo sino solamente al tejido en particular que requiera el aumento.
La microvasculatura controla el flujo sanguíneo en un territorio determinado, y a su vez el territorio controla la vasodilatación o vasoconstricción dependiendo de los niveles de nutrientes.
El sistema nervioso central colabora en el control del flujo sanguíneo.
2.- El Gasto Cardiaco se controla por la suma de todos los líquidos tisulares locales.- Cuando el flujo sanguíneo retorna al corazón (aurícula) este lo bombea inmediatamente enviándolo nuevamente hacia los tejidos por medio de las arterias, la cantidad que irá a cada tejido dependerá de la necesidad del mismo. Esto es ayudado por las señales nerviosas que hacen bombear la cantidad necesaria del flujo sanguíneo.
3.- El control de la presión arterial esta dado a través del control del flujo sanguíneo local o mediante el control del gasto cardiaco: Cada tejido controla su propio flujo sanguíneo de acuerdo a sus necesidades por múltiples mecanismos, por ejemplo cuando hay mucho abastecimiento de sangre hay una vasoconstricción local de las arteriolas que abastecen de sangre al tejido y aumenta la resistencia periférica, lo que hace que la velocidad y por lo tanto la cantidad de sangre que pasan por vaso disminuya y haya una acumulación de sangre en los grandes vasos arteriales y se eleve la presión. Si por diferentes estímulos se contraen las venas, estas como son grandes reservorios sanguíneos envían mucha mas sangre al corazón y por lo tanto aumentan la fuerza con la que tiene que contraerse con el fin de poder expulsar mas cantidad de sangre, al ser expulsada la sangre con mas fuerza la inercia sanguínea y el tono arterial ocasionan que suba la presión sanguínea.

Realizado por:
Pedro Mogrovejo
Jonathan Ochoa
Sebastián Proaño
Vanesa Sarmiento
Verónica Trujillo
Alex Vicuña

Colaboración

Situaciones ventriculares anómalas que provocan una desviación del eje eléctrico
Conociendo que el eje eléctrico medio de los ventrículos es de 59º este puede variar dentro de un intervalo normal entre 20º a 100º, estas variaciones se dan debido a diferencias anatómicas en el sistema de distribución de Purkinje o de la propia musculatura del corazón en sí. También se pueden presentar situaciones anómalas en las que el eje sobrepasa o esta por debajo de este intervalo.
Alteraciones de la posición del corazón en el tórax:
· Si el corazón esta angulado hacia la izquierda, entonces el eje se inclina hacia ese mismo lado. Causas: obesidad, al final de una espiración profunda, cuando una persona se agacha.
· Si se angula hacia la derecha el eje también se dirige hacia la derecha. Causas: al final de una inspiración profunda, cuando una persona está de pie, cuando se es alto.
Hipertrofia de un ventrículo.
Cuando un ventrículo se hipertrofia, el eje del corazón se dirige hacia este ya que existe una mayor cantidad de músculo que permite la generación de un potencial eléctrico excesivo y además es necesario más tiempo para la propagación de la onda de despolarización por el ventrículo hipertrofiado.
Análisis vectorial de la desviación del eje hacia la izquierda por la hipertrofia del ventrículo izquierdo:
En este caso se muestra una desviación del eje hacia la izq. Con un ángulo de -15º, el cual ha sido ocasionado por una hipertensión que desencadenó la hipertrofia debido a la necesidad de bombear mayor cantidad de sangre en contra la presión arterial sistémica elevada.
También puede darse como consecuencia de una estenosis valvular aórtica, insuficiencia valvular aórtica, diversas cardiopatías congénitas.

Análisis vectorial de la desviación del eje hacia la derecha por la hipertrofia del ventrículo derecho:
En este caso hay una desviación del eje a la derecha de 170º y tomado como normal el eje medio QRS (59º) hay una diferencia 111º. La causa de esta desviación es una estenosis (estrechamiento) congénita de la válvula pulmonar; otras causas de desviación del eje a la derecha son: tetralogía de Fallot y comunicación interventricular.
El bloqueo de una rama del haz produce desviación del eje.
En condiciones normales las paredes de los ventrículos se despolarizan casi simultáneamente por la conducción de las ramas del sistema de Purkinje y en consecuencia los 2 ventrículos se neutralizan entre sí.
Si está bloqueada una de las ramas del haz el impulso cardíaco se transmite por el ventrículo normal mucho antes que por el que está bloqueado; por lo tanto la despolarización no se produce simultáneamente ni de manare aproximada y tampoco se neutralizan entre sí; esto causa una desviación del eje.

Análisis vectorial de la desviación del eje hacia la izquierda en bloqueo de la rama izquierda del haz:
En un bloqueo de la rama izq. del haz la despolarización se da de 2-3 veces más rápido en el ventrículo derecho que en el izquierdo, por lo que el ventrículo izquierdo permanece 0,1 seg polarizado después que el ventrículo derecho se ha despolarizado completamente. Hay una desviación intensa (-50º).
A causa de la lentitud de la conducción del impulso por este bloqueo hay una gran prolongación del complejo QRS; lo que permite diferenciar una desviación por un bloqueo de una rama del haz de una hipertrofia.


Análisis vectorial de la desviación del eje hacia la derecha en bloqueo de la rama derecha del haz:
Cuando esta bloqueada la rama derecha del haz, el ventrículo izquierdo se despolariza mas rápido que el derecho, esto quiere decir que el lado izquierdo de los ventrículos es electronegativo hasta 0,1 segundos antes que la parte derecha, y como resultado de esto aparece un vector intenso con un extremo positivo que se dirige hacia la derecha y con otro extremo negativo que se dirige hacia la izquierda, provocando la desviación del eje hacia la derecha con un ángulo de 105 grados, y gracias a esto se va a dar una prolongación del complejo QRS ya que la conducción es mas lenta.



Situaciones que provocan voltajes anormales del complejo QRS

Aumento del voltaje en las derivaciones de las extremidades bipolares convencionales:

El voltaje de las 3 derivaciones bipolares de las extremidades varia entre 0,5 – 2 mV, por lo tanto la derivación III tiene menor voltaje que la II, esta relación entre las dos derivaciones no varia cuando el corazón se encuentra normal. Ya que cuando el voltaje de la suma de las 3 derivaciones es mayor de 4 mV el paciente presenta en su electrocardiograma con un alto voltaje, y esto se da por una hipertrofia del músculo cardiaco ya que este tiene una carga excesiva. Todo esto se debe un bombeo de la sangre por parte del ventrículo derecho a través de una válvula pulmonar estenotica o por una hipertensión por parte del ventrículo izquierdo.

Disminución del voltaje del electrocardiograma.

La disminución del voltaje del complejo QRS se debe por una serie de pequeños infartos arteriales miocárdicos antiguos, que van ha impedir que porciones importantes del corazón se despolaricen en forma simultanea provocando retrasos locales de la conducción de impulsos, y perdida de masa muscular.

Disminución del voltaje provocada por situaciones que se producen en las estructuras que rodean al corazón
Una de las causas más importantes de la disminución del voltaje en las derivaciones electrocardiográficas es la presencia de líquido en el pericardio. Como el líquido extracelular conduce las corrientes eléctricas con gran facilidad, una gran parte de la electricidad que fluye desde el corazón es conducida desde una parte del corazón a otra a través del líquido pericardio. Así, este líquido (cortocircuita) los potenciales eléctricos que genera el corazón, reduciendo los voltajes electrocardiográficos que alcanzan las superficies externas del corazón. El derrame pleural (cortocircuita) en menor grado y reduce el voltaje que rodea el corazón.
Enfisema Pulmonar
Se produce por una disminución de los potenciales electrocardiográficos, en el enfisema pulmonar hay una disminución de la conducción de la corriente eléctrica por parte de los pulmones por exceso de aire en los pulmones, también hay un aumento de la cavidad torácica y los pulmones tienden a rodear al corazón en un mayor grado que lo normal, por lo que los pulmones actúan como un aislante que impide la propagación del voltaje eléctrico desde el corazón hacia la superficie externa del corazón por lo que se da una disminución de los potenciales electrocardiográficos






Patrones prolongados y extraños del complejo QRS
Complejo QRS prolongado como consecuencia de hipertrofia o dilatación cardiaca
El complejo QRS dura mientras se siga propagando la despolarización es decir mientras se despolariza una parte de los ventrículos y la otra sigue polarizada. Por lo tanto la prolongación de la conducción del impulso a través de los ventrículos produce la prolongación del complejo QRS. Se da esta prolongación cuando existe hipertrofia o dilatación en uno o en ambos ventrículos. El complejo QRS dura normalmente de 0.06-0.08s mientras que en la hipertrofia o dilatación dura de 0.09-0.12s.
Complejo QRS prolongado como consecuencia de bloqueos del Sistema de Purkinje
Cuando están bloqueadas las fibras de Purkinje, el impulso cardíaco se debe conducir por el músculo ventricular, lo que reduce la velocidad de conducción. La duración del complejo QRS aumenta a 0.14 segundos; siendo anormal cuando dura más de 0.09 segundos y cuando dura más de 0.12 segundos está producida por un bloqueo patológico.
Situaciones que provocan alteraciones del complejo QRS
1.- Destrucción de zonas del sistema ventricular, con sustitución por tejido cicatrizal.
2.- Múltiples bloqueos de la conducción del sistema de Purkinje. La conducción del impulso se hace irregular, dando lugar a cambios rápidos de los voltajes y a la desviación del eje.
Corriente de lesión
Alteraciones cardíacas que lesionan a este músculo, hacen que parte del corazón siga despolarizado parcial o totalmente todo el tiempo. Cuando ocurre esto la corriente fluye entre las zonas despolarizadas de manera patológica y por las zonas polarizadas de forma normal. Así la parte lesionada: es negativa, está despolarizada y emite cargas negativas hacia los líquidos circundantes; mientras que el resto del corazón es neutro o tiene una polaridad positiva.
Pueden producir corriente de lesión:
1. Traumatismos mecánicos, que hace que las membranas siguen siendo permeables, no se puede producir la repolarización.
2. Procesos infecciosos que lesionan las membranas.
3. Isquemia que es la causa más común, en la que el músculo cardíaco no dispone de nutrientes desde la vascularización coronaria para mantener la polarización normal.

Efecto de la corriente sobre el complejo QRS
Cuando hay un infarto en una pequeña zona de la base del ventrículo izquierdo durante el intervalo T-P sigue fluyendo una corriente negativa anormal desde la zona infartada hacia el resto de los ventrículos. El vector de esta corriente tiene una dirección de 125 grados con la base del vector hacia la parte del músculo lesionado.
En la derivación I el registro inicial es por debajo de la línea de potencial cero porque se dirige hacia el terminal negativo del eje, en cambio la derivación II y III esta por encima de la línea de potencial porque se dirige hacia el terminal positivo del eje.
Cuando el corazón experimenta un proceso normal de despolarización, se despolariza primero el tabique, se va hacia abajo, hacia la punta, hacia atrás y hacia la base del los ventrículos. Cuando ya se ha despolarizado totalmente, todo el músculo ventricular se encuentra en un estado negativo y en este instante el electrocardiograma presenta que no hay flujo de corriente desde los ventrículos hacia los electrodos.
Cuando se produce la repolarización, se repolariza todo el corazón, excepto la zona de despolarización permanente en la base lesionada del ventrículo izquierdo.
REALIZADO POR:
Fernanda Traves
Carolina Sanchez
Carolina Valdivieso
Ana Alicia Perez
Maria Belen Torres
Cecilia Ochoa